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El lupus es una enfermedad autoinmune para la que aún no existe cura. Investigadores de la Universidad de Medicina Northwestern y el Hospital Brigham and Women’s de EE. UU. han identificado un defecto molecular que provoca una respuesta inmune patológica en el lupus eritematoso sistémico, comúnmente conocido como lupus. Demostraron que corregir este defecto podría potencialmente restaurar la enfermedad, según sus artículos publicados en la revista Naturaleza.
El lupus es una afección en la que el sistema inmunológico ataca a su propio cuerpo, creando un exceso de anticuerpos que causan inflamación y dañan las articulaciones, los músculos y otros órganos. Esta enfermedad puede tener consecuencias graves y potencialmente mortales, afectando órganos vitales como los ganglios linfáticos, el cerebro y el corazón.
En España se estima que alrededor del 1% de la población puede estar afectada por lupus, mientras que el 90% de las mujeres afectadas tienen entre 15 y 55 años.
Aunque existen tratamientos disponibles, la enfermedad no se puede controlar eficazmente y suele provocar efectos secundarios importantes, como un sistema inmunológico debilitado, que perjudica la capacidad del cuerpo para combatir infecciones.
“Ahora todos los tratamientos para el lupus se han convertido en métodos generales de inmunosupresión”, comenta Jaehyuk Choi, profesor asociado de dermatología en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y dermatólogo de la misma institución. «Al identificar una causa específica de la enfermedad, hemos encontrado una posible cura que podría evitar los efectos secundarios de las terapias actuales».
Un estudio identifica una nueva vía que induce la enfermedad del lupus. Los científicos han descubierto cambios en varias moléculas de la sangre de pacientes con lupus, que provocan una activación insuficiente del receptor de aril hidrocarburo (AHR). Esta falla en la activación de la AHR genera un exceso de células patológicas comunitarias, conocidas como células T auxiliares periféricas, que favorecen la producción de anticuerpos antiinflamatorios.
Para demostrar el potencial terapéutico de su descubrimiento, los investigadores introdujeron moléculas activadoras de AHR en muestras de sangre de pacientes con lupus. Este procedimiento reprogramó las células que causan la enfermedad en células Th22, lo que puede ayudar a curar las herencias causadas por esta enfermedad autoinmune.
«Descubrimos que activando la vía AHR con activadores de moléculas pequeñas o limitando el exceso de interferón patológico en la sangre, podemos reducir la cantidad de estas células que causan enfermedades», explica Choi. «Si estos efectos son duraderos, se podría suponer una posible cura».
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